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      年后靈魂拷問,是不是又胖了?胰島素表示我不背鍋
      作者:中糖院 時間:2022-03-10 14:47:33 瀏覽:64

      春節假期結束,你又胖了嗎?關于肥胖的發生機制,我們本能地會認為是因為吃多了,攝入超過消耗,這就是傳統的“能量平衡模型”的說法。但事實上,肥胖的發生機制并不這么簡單。近年來科學家提出了“碳水化合物-胰島素模型”,人們吃了過多的升糖指數高的食物,導致胰島素分泌增多,促使攝入的糖合成為糖原和脂肪導致肥胖。不過,這一新模型也存在缺陷。要健康減肥,似乎還是那句簡單的“管住嘴邁開腿”靠譜,但最簡單的,往往也是最困難的。

      撰文 | 顧舒晨

      每逢佳節胖三斤,遇到春節三公斤。拼命減肥小半年,未到功成又過年。如今,脂肪成為全民公敵。一方面似乎人人都在減肥:你的身邊一定有人在跑步、跳操、節食、輕斷食,試圖減輕體重或者控制腰圍的增長;另一方面,人們卻在變得越來越胖。

      肥胖已經成為全球性重大的公共衛生問題。世界衛生組織指出:脂肪過多會導致多種嚴重的健康問題,比如心臟病和中風等心血管疾病、二型糖尿病、骨關節炎以及子宮內膜癌、乳腺癌和結腸癌等。肥胖已經成為全球范圍內的流行病。世界衛生組織的數據顯示,自1975年以來,全球肥胖人口數量幾乎增加了兩倍。目前超過19億成年人超重,其中6.5億人肥胖。而中國已是肥胖人口最多的國家。然而,在公眾的視野里,作為疾病的肥胖依然面目模糊。新冠大流行肯定會過去,但肥胖大流行什么時候才能看到隧道盡頭的曙光呢?要想解決這個問題,我們首先需要知道人究竟是怎么胖起來的。

      更好的肥胖機制模型?

      傳統的“能量平衡”觀念認為,人們變胖是因為他們攝入的卡路里比消耗的多,如果攝入少就能保持苗條。但事實真的那么簡單嗎?你是不是有時候覺得自己喝涼水都在長胖呢?

      2021年9月14日,一項由17位國際知名專家組成的研究團隊在The American Journal of Clinical Nutrition發表的研究打破了傳統的觀念,他們認為“能量平衡模型”存在根本的缺陷,它忽略了食物對激素和新陳代謝造成的影響。而“碳水化合物-胰島素模型(CIM)”才能更好地解釋肥胖的發生機制,并指導減肥。

      他們的核心觀點是,肥胖不是僅僅因為吃得太多,而是過多地食用了高GI(血糖指數)、高GL(血糖負荷)和高碳水的食物(特別是精制的、可快速消化的碳水化合物);這些食物會引起較高的胰島素分泌,從而改變人體的新陳代謝,最終導致脂肪儲存、體重增加和肥胖。在低脂飲食的模式下,食物中會含更多高GI可快速消化的碳水化合物,這些食物將促進脂肪儲存導致肥胖。而減少攝入這類飲食則有助于達到減肥的目的[1]。

      所謂的GI(Glycemic Index)也就是血糖生成指數,是評估食物對餐后血糖影響的指標。它是基于100g的食物來計算的,GI<55為低GI食物;55-70為中GI食物;GI>70為高GI食物。根據《中國1型糖尿病診治指南》的數據,我們中國人平時吃的主食100g米飯的GI約為83,100g富強粉饅頭約為88。這類食物進入胃腸后消化快,吸收率高,葡萄糖釋放快,能導致血糖快速升高。因此,它們也被稱為“快碳水化合物”,即快速消化的碳水化合物。與之對應的是低血糖指數食物,它們包括水果、蔬菜、豆類和全谷物等,即食用后在胃腸中停留時間較長,吸收率低,葡萄糖釋放緩慢,可以防止餐后血糖升高,它們也被稱為“慢碳水化合物”。

      血糖負荷(GL,Glycemic load)也是用來衡量血糖水平高低的一個指標,相對于觀察含碳水化合物的食物對血糖水平的影響,血糖負荷增加了食用份量的因素。高血糖負荷食物包括含糖食物和飲料、白面包和米飯等。

      除了一部分不依賴于進食的微量的基礎胰島素分泌外,另一部分大量的胰島素分泌是由進食后升高的血糖刺激引起的,因此攝入高GI的快碳水化合物后引起的胰島素分泌量也更高。胰島素可以作用于人體的多個器官和組織,但它的核心職責之一就是參與儲存食物中的熱量,以應付可能的機體供能短缺。當我們食用高GI的碳水化合物時,胰島素分泌增加,在胰島素作用下血糖被用于合成糖原和脂肪,使人體血糖水平下降。這種由進食引起的胰島素分泌能夠立刻終止體內原來儲存的脂肪、碳水化合物和蛋白質的分解。與此同時,由于身體一直在保存熱量會導致大腦“誤以為”身體沒有獲得足夠的能量,基礎代謝可能會在這一過程中減慢以保存能量。由此帶來的結果是即使已經獲得了多余的脂肪,但我們可能仍會感覺饑餓。


      翔田千里
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